PENATALAKSANAAN PENYAKIT DIARE

A.    DEFINISI

Diare adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi satu kali atau lebih buang air besar dengan bentuk tinja yang encer atau cair

B.     PATOFISIOLOGI

§  Meningkatnya mortilitas dan cepatnya pengosongan pada intensial merupakan akibat dari gangguan absorbs dan eksresi cairan dan elektrolit yang berlebihan.

§  Cairan, sodium, potassium dan bikarbonat berpindah dari rongga ekstraseluler kedalam tinja, sehingga, mengakibatkan dehidrasi kekurangan alektrolit, dan dapat terjadi asidosis metabolik. (sumber: sodiki,2011).

Diare yang terjadi merupakan proses dari :

§  Transport aktif akibat rangsangan toksin bakteri terhadap elektrolit kedalam usus halus. Sel dalam mukosa intestinal mengalami iritasi dan meningkatnya sekresi cairandan elektrolit. Mikroorganisme yang masuk akan merusak sel mukosa intestinal sehingga menurunkan area permukaan intestinal, perubahan kapasitas intestinal dan terjadi gangguan absorbsi cairan dan elektrolit.

§  Peradangan akan menurunkan kemampuan intestinal untuk mengabsorsi cairan eletrolit dan bahan-bahan makanan. Ini terjadi pada sindrom malabsorsi.

§  Meningkatnhya mortilitas intestinal dapat mengakibatkan gangguan absorbs intestinal

C.     KOMPLIKASI

§  Dehidrasi

§  Hipokalemi

§  Hipokalsemi

§  Cardiac dysrhythmias akibat hipokalemi dan hipokalsemi

§  Hiponatremi

§  Syok hipovolemik

§  Asidosis

D.    ETIOLOGI

Factor infeksi :

§  Bakteri : enteropathogenic Escherichia coli, salmonella, shigella, yersina  enterocolitica

§  Virus : enterovirus-echoviruses, adenovirus, human retrovius seperti agent, rota virus.

§  Jamur : candida enteritis

§  Parasit : giardia clambia,cryptosporidium

§  Protozoa

            Bukan factor infeksi :

§  Alergi makanan : susu, protein

§  Ganggaun metabolik atau malabsorsi : penyakit celiac, cystic fibrosis pada pancreas

§  Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan

§  Obat-obatan : antibiotic

§  Penyakit usus : colitis ulcerative, crohn disease, enterocolitis

§  Emosional atau stress

§  Obstruksi usus

Penyakit infeksi : otitis media, infeksi saluran nafas atas, infeksi saluran kemih

E.     MANIFESTASI KLINIS

§  Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair dan encer

§  Terdapat danda dan gejala dehidrasi : turgor kulit jelek (elastisitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata cekung, membrane mukosa kering

§  Keram abdominal

§  Demam

§  Mual dan muntah

§  Anorexia

§  Lemah

§  Pucat

§  Perubahan tanda- tanda vital : nadi dan pernapasan cepat

§  Menurun atau tidak peengeluaran urine

(sumber : sodikin,20011)

F.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

§  Riwayat alergi pada obat-obatan dan makanan

§  Kultur tinja

§  Pemeriksaan elektrolit : BUN, creatinine, dan glukosa

§  Pemeriksaan tinja : pH,lekosit, glukosa, dan adanya darah

(sumber:sodikin,2011)

G.    PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK

§  Penanganan focus pada penyebab

§  Pemberian caira dan elektrolit : oral ( seperti: pedialyte atau oralit) atau terapi parenteral

§  Pada bayi pemberian asi diteruskan jika penyebab bukan dari asi

(sumber : sodikin,2011)

H.    PENATALAKSAAN PERAWATAN

Pengkajian

§  Kaji riwayat diare

§  Kaji status hidrasi : ubun-ubun, torgur kulit, mata, membrane mukosa mulut

§  Kaji tinja : jumlah, warna, bau, konsistensi, dan waktu buang air besar

§  Kaji intake dan output (pemasukan dan pengeluaran)

§  Kaji berat badan

§  Kaji tingkat aktivitas anak

§  Kaji tanda-tanda vital

I.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

§  Kurangnya volume cairan berhubungan dengan seringnya buang air besar dan cencer

§  Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya buang air besar

§  Resiko infeksi pada orang berhubungan dengan terinfeksi kuman diare atau kurangnya pengetahuan tentang pencegahan penyebaran penyakit

§  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan menurunnya intake (pemasukan) dan menurunya absorbs makanan dan cairan

§  Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan perawatan anak

§  Cemas dan takut pada anak/orang tua berhubungan dengan hosptalisasi dan kondisi sakit.

DAFTAR PUSTAKA

              Muttaqin, Arif. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta:Salemba Medika

              Suratun  dan Lusianah (2010). Keperawatan Klien Gngguan Sistem Gastrointersinal. Trans Info Media, Jakrta. EGC

Read More

SIPHILIS

A. Definisi

Sifilis adalah salah satu penyakit menular seksual. Penyakit tersebut ditularkan melalui hubungan seksual, penyakit ini bersifat Laten atau dapat kambuh lagi sewaktu-waktu selain itu bisa bersifat akut dan kronis. Penyakit ini dapat cepat diobati bila sudah dapat dideteksi sejak dini. Kuman yang dapat menyebabkan penyakit sifilis dapat memasuki tubuh dengan menembus selaput lendir yang normal dan mampu menembus plasenta sehingga dapat menginfeksi janin (Soedarto, 1998).

B. Etiologi

Sifilis disebabkan oleh Treponema Pallidum. Treponema Pallidum termasuk ordo Spirochaeta, famili Treponemetoceae yang berbentuk seperti spiral dengan panjang antara 5- 20 mikron dan lebar 0,1- 0,2 mikron, mudah dilihat dengan mikroskop lapangan gelap akan nampak seperti spiral yang bisa melakukan gerakan seperti rotasi. Organisme ini bersifat anaerob mudah dimatikan oleh sabun, oksigen, sapranin, bahkan oleh Aquades. Didalam darah donor yang disimpan dalam lemari es Treponema Pallidum akan mati dalam waktu tiga hari tetapi dapat ditularkan melalui tranfusi mengunakan darah segar (Soedarto, 1990). Sifilis ini juga dapat menular melalui hubungan seksual dengan penderita sifilis. Kontak kilit dengan lesi yang mengandung T. pallidum juga akan menularkan penyakit sifilis.

C. Manifestasi Klinis

1. Sifilis primer

Berlangsung selama 10 - 90 hari sesudah infeksi ditandai oleh Chancre sifilis dan adenitis regional. Papula tidak nyeri  tampak pada tempat sesudah masuknya Treponema pallidum. Papula segera berkembang menjadi ulkus bersih, tidak nyeri dengan tepi menonjol yang disebut chancre. Infeksinya sebagai lesi primer akan terlihat ulserasi (chancre) yang soliter, tidak nyeri, mengeras, dan terutama terdapat di daerah genitalia disertai dengan pembesaran kelenjar regional yang tidak nyeri. Chancre biasanya pada genitalia berisi Treponema pallidum yang hidup dan sangat menular, chancre extragenitalia dapat juga ditemukan pada tempat masuknya sifilis primer. Chancre biasanya bisa sembuh dengan sendirinya dalam 4 – 6 minggu dan setelah sembuh menimbulkan jaringan parut. Penderita yang tidak diobati infeksinya berkembang ke manifestasi sifilis sekunder.

2 . Sifilis Sekunder

Terjadi sifilis sekunder, 2–10 minggu setelah chancre sembuh. Manifestasi sifilis sekunder terkait dengan spiroketa dan meliputi ruam, mukola papuler non pruritus, yang dapat terjadi diseluruh tubuh yang meliputi telapak tangan dan telapak kaki; Lesi pustuler dapat juga berkembang pada daerah yang lembab di sekitar anus dan vagina, terjadi kondilomata lata (plak seperti veruka, abu–abu putih sampai eritematosa). Dan plak putih  disebut (Mukous patkes) dapat ditemukan pada membran mukosa, gejala yang  ditimbulkan dari sifilis sekunder adalah penyakit seperti flu seperti demam ringan, nyeri kepala, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri tenggorokan, mialgia, dan artralgia serta limfadenopati menyeluruh sering ada. Manifestasi ginjal, hati, dan mata dapat ditemukan juga, meningitis terjadi 30% penderita. Sifilis sekunder dimanifestasikan oleh pleositosis dan kenaikan cairan protein   serebrospinal (CSS), tetapi penderita tidak dapat menunjukkan gejala neurologis sifilis laten.

D.  Relapsing sifilis.

Kekambuhan penyakit sifilis terjadi karena pengobatan yang tidak tepat dosis dan jenisnya. Pada waktu terjadi kekambuhan gejala – gejala klinik dapat timbul kembali, tetapi mungkin juga tanpa gejala hanya perubahan serologinya yaitu dari reaksi STS  (Serologis Test for Syfilis) yang negatif menjadi positif. Gejala yang timbul kembali sama dengan gejala klinik pada stadium sifilis sekunder. Relapsing sifilis yang ada terdiri dari :

a.     Sifilis laten

Fase tenang yang terdapat antara hilangnya gejala klinik sifilis sekunder dan tersier, ini berlangsung selama 1 tahun pertama masa laten (laten awal). Tidak terjadi kekambuhan sesudah tahun pertama  disertai sifilis lambat yang tidak mungkin bergejala. Sifilis laten yang infektif dapat ditularkan selama 4 tahun pertama sedang sifilis laten yang tidak menular berlangsung setelah 4 tahun tersebut. Sifilis laten selama berlangsung tidak dijumpai gejala klinik hanya reaksi STS positif.

b.     Sifilis tersier

Sifilis lanjut ini dapat terjadi bertahun – tahun sejak sesudah gejala sekunder menghilang. Pada stadium ini penderita dapat mulai menunjukkan manifestasi penyakit tersier yang meliputi neurologis, kardiovaskuler dan lesi gummatosa, pada kulit dapat terjadi lesi berupa nodul, noduloulseratif atau gumma. Gumma selain mengenai kulit dapat mengenai semua bagian tubuh sehingga dapat terjadi aneurisma aorta, insufisiensi aorta, aortitis dan kelainan pada susunan syaraf pusat (neurosifilis ).

c.     Sifilis kongenital

Sifilis kongenital yang terjadi akibat penularan dari ibu hamil yang menderita sifilis kepada anaknya melalui plasenta. Ibu hamil dengan sifilis dengan pengobatan tidak tepat atau tidak diobati akan mengakibatkan sifilis kongenital pada bayinya. Infeksi intrauterin dengan sifilis mengakibatkan anak lahir mati, infantille congenital sifilis atau sifilis timbul sesudah anak menjadi besar dan bahkan sesudah dewasa. Pada infantil kongenital sifilis bayi mempunyai lesi – lesi mukokutan. Kondiloma, pelunakan tulang – tulang panjang, paralisis dan rinitis yang persisten. Sedangkan jika sifilis timbul sesudah anak menjadi besar atau dewasa maka kelainan yang timbul pada umumnya menyangkut susunan syaraf pusat misalnya parasis atau tabes, atrofi nervous optikus dan tuli akibat kelainan syaraf nervous kedelapan,  juga interstitial keratitis, stig mata tulang dan gigi, saddel – nose, saber shin ( tulang kering terbentuk seperti pedang ) dan kadang – kadang gigi Hutchinson dapat dijumpai. Prognosis sifilis kongenital tergantung beratnya infeksi tetapi kelainan yang sudah terjadi akibat neurosifilis biasanya sudah bisa disembuhkan. (Soedarto, 1990).

E. PENATALAKSANAAN

Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.

Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

DAFTAR PUSTAKA

Susanto, R Clevere. Dkk. Penyakit Kulit dan Kelamin. Nuha Medika. 2013

Read More

POLIP HIDUNG

            Polip hidung ialah massa yang lunak, berwujud putih atau kebiruan yang terdapat didalam rongga hidung. Polip berasal dari pembengkakan mukosa hidung yang berisi banyak cairan intraseluler, dan kemudian terdorong kedalam rongga hidung oleh gaya barat.

            Polip dapat timbul dari tiap bagian mukosa hidung atau sinus paranasal, dan sering kali bilateral. Paling sering polip hidung berasal dari sinus etmoid, dan biasanya multiple. Polip hidung yang berasal dari sinus maksila dapat keluar melalui ostium sinus maksila, termasuk kerongga hidung, dan membesar di koana dan nasofaring. Polip ini disebut polip koanal (polip atrokoanal)

§  Etiologi

Polip hidung biasanya terbentuk sebagai akibat reaksi hipersensitifitas atau reaksi alergi pada mukosa hidung. Peranan infeksi pada pembentukan polip hidung belum diketahui dengan pasti, tetapi tidak ada keragu-raguan bahwa infeksi didalam hidung atau sinus paranasal sering kali ditemukan bersama dengan adanya polip. Polip biasanya ditemukan pada orang dewasa, dan jarang terjadi pada anak. Pada anak, polip mungkin merupakan gejala dari kistik fibrosis

§  Pathogenesis

Pada tingkat permulaan ditemukan edema mukosa yang kebanyakan ditemukan didaerah meatus medius. Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler, sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar dan kemungkinan akan turun kedalam rongga hidung sambil membentuk tangkai  sehingga membentuk polip

§  Patologi

Secara mikroskopik polip terlihat sebagai massa yang lunak berwarna putih atau kebiruan.

Secara mikroskopik tampak sub mukosa hipertrofi dan sembab. Sel tidak bertambah banyak, dan terutama terdiri dari sel eosinofil, limfosit dan sel plasma, sedangkan letaknya berjauhan dipisahkan oleh cairan interseluler. Pembulu darah, saraf dan kelenjar sangat sedikit. Polip ini dilapisi oleh epitel torak berlapis semu.

§  Gejala klinik

Gejala pratama yang ditimbulkan oleh polip hidung adalah rasa sumbatan dihidung. Pada sumbatan yang hebat dapat menyebabkan gejala hiposmia atau anosmia. Bila polip ini menyumbat ostium sinus pranasal, maka sebagai komplikasinya akan terjadi sinusitis dengan keluhan nyeri kepala dan rirone. Bila sebagai penyebabnya adalah alergi, maka gejala yang utama ialah bersin dan iritasi hidung.

Pada rinoskopi anterior polip hidung sering kali harus dibedakan dari konka hidung yang menyerupai polip.

§  Terapi

Dilakukan ekstraksi polip (polipektomi) dengan mempergunakan sinar polip. Selain itu, bila sudah terdapat sinusitis, perlu dilakukan drainase sinus. Polip hidung sering tumbuh kembali. Oleh karena itu pada pengobatan perlu pula ditunjunkan pada penyebabnya, missal alergi.

Bila polip hidung berasal dari sinus etmoid, maka perlu dilakukan etmoideing dittomi intranasal dan ekstranasal.

DAFTAR PUSTAKA

 Syaifudin, Drs. H, AMK. Anatomi Tubuh Manusia. Salemba Medika ; Jakarta Telinga Hidung Tenggorok. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1990. Balai penerbit Fak. Kedokteran Universitas Indonesia

           

Read More